Мирошкина Ирина Александровна — к. б. н., с. н. с. лаборатории лекарственной токсикологии.
Москва
Irina A. Miroshkina — PhD, Cand. Sci. (Biology), Leading Researcher of Laboratory of Drug Toxicology.
Moscow
Сорокина Александра Валериановна — к. б. н., в. н. с. лаборатории лекарственной токсикологии.
Москва
Alexandra V. Sorokina — PhD, Cand. Sci. (Biology), Leading Researcher of the Laboratory of Drug Toxicology.
Moscow
Цорин Иосиф Борисович — д. б. н., в. н. с. лаборатории фармакологии кровообращения.
Москва
Iosif B. Tsorin — PhD, Dr. Sci. (Biology), Leading Researcher of Laboratory of Circulation Pharmacology.
Moscow
Столярук Валерий Николаевич — к. м. н., с. н. с. лаборатории фармакологии кровообращения.
Москва
Valeriy N. Stolyaruk — PhD, Cand. Sci. (Med.), Leading Researcher of Laboratory of Circulation Pharmacology.
Moscow
Вититнова Марина Борисовна — к. б. н., в. н. с. лаборатории фармакологии кровообращения.
Москва
Marina B. Vititnova — PhD, Cand. Sci. (Biology), Leading Researcher of Laboratory of Circulation Pharmacology.
Moscow
Колик Лариса Геннадьевна — д. б. н., профессор РАН, руководитель лаборатории лекарственной токсикологии.
Москва
Larisa G. Kolik — PhD, Dr. Sci. (Biology), Professor RAS, Head of Laboratory of medicinal Toxicology.
Moscow
Воробьева Татьяна Юрьевна — м. н. с. лаборатории тонкого органического синтеза отдела химии лекарственных средств.
Москва
Tatyana Yu. Vorobieva — Junior Research Scientist of the Fine Organic Synthesis Laboratory at the Drug Chemistry Department.
Moscow
Мокров Григорий Владимирович — к. х. н., руководитель лаборатории тонкого органического синтеза отдела химии лекарственных средств.
Москва
Grigory V. Mokrov — PhD, Cand. Sci. (Chemical), Head of the Fine Organic Synthesis Laboratory at the Drug Chemistry Department.
Moscow
Крыжановский Сергей Александрович — д. м. н., зав. лабораторией фармакологии кровообращения.
Москва
Sergey A. Kryzhanovskii — PhD, Dr. Sci. (Med.), Head of Laboratory of Circulation Pharmacology.
Moscow
Дорофеев Владимир Львович — д. фарм. н., профессор, и. о. генерального директора.
Москва
Vladimir L. Dorofeev — PhD, Dr. Sci. (Pharm), Professor, Acting General Director.
Moscow
Цель. Изучение возможности использования ингибиторов регуляторных белков Ерас для предотвращения алкоголь-обусловленного фиброза миокарда.
Материалы и методы. С целью воспроизведения синдрома «Праздничное сердце» (HHS) крысы в течение 10 дней в качестве единственного источника жидкости получали 10 % водный раствор этанола, затем 10 дней — питьевую воду и последующие 10 дней снова 10 % водный раствор этанола. В гистологических препаратах, полученных из тканей предсердий, межпредсердной перегородки и желудочков сердца, окрашенных галлоцианин-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону, оценивали плотность соединительной и жировой ткани. Для количественной оценки интенсивности выявленных патологических изменений использовали балльное шкалирование.
Результаты. На фоне экспериментальной терапии соединением ZMEI-3 степень пролиферации соединительнотканных элементов в правом предсердии, а также межпредсердной перегородке у этих животных значимо меньше таковой, наблюдаемой у крыс контрольной группы — р = 0,0079 и p = 0,0013 соответственно, а интенсивность жировых включений значимо меньше в правом и левом предсердии — p = 0,035 и p = 0,0034 соответственно.
Заключение. Экспериментальная терапия соединением ZMEI-3 животных с синдромом HHS в существенной мере снижает у них интенсивность включения как соединительнотканных элементов, так и адипоцитов в ткани миокарда предсердий и межпредсердной перегородки, что может лежать в основе антиаритмического действия соединения.
Objective. To study the potential use of Epac regulatory protein inhibitors to prevent alcohol-induced myocardial fibrosis.
Materials and Methods. To simulate holiday heart syndrome (HHS), rats were given a 10 % aqueous ethanol solution as the sole fluid source for 10 days, followed by drinking water for 10 days, and then a 10 % aqueous ethanol solution for the following 10 days. Connective tissue and adipose tissue density were assessed in histological preparations obtained from atrial, interatrial septal, and ventricular tissues stained with gallocyanin-eosin and picrofuchsin according to Van Gieson. A scoring system was used to quantify the intensity of the identified pathological changes.
Results. Following experimental therapy with ZMEI-3, the degree of connective tissue proliferation in the right atrium and interatrial septum in these animals was significantly lower than that observed in the control group (p = 0.0079 and p = 0.0013, respectively). The intensity of fatty deposits was significantly lower in the right and left atria (p = 0.035 and p = 0.0034, respectively).
Conclusion. Experimental therapy with ZMEI-3 in animals with HHS syndrome significantly reduced both the intensity of connective tissue and adipocyte deposits in atrial myocardium and interatrial septum, which may underlie the antiarrhythmic effect of the compound.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.